Urotrin Ოფიციალური გვერდი
გააზიარე ეს
საქართველო
დროშა (საქართველო)

ქრონიკული პროსტატიტის სამკურნალო თერაპია

პროსტატიტი არის პროსტატის ჯირკვლის (პარენქიმული) და ინტერსტიციული ქსოვილის მწვავე ან ქრონიკულად გაჟონვის ანთება. მედიკამენტები პროსტატიტის სამკურნალოდპროსტატის ჯირკვლის ანთება, როგორც დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმა, პირველად ლედმიშმა აღწერილი იქნა 1857 წელს. თუმცა, მიუხედავად თითქმის 150-წლიანი ისტორიისა, პროსტატიტი რჩება ძალიან გავრცელებული, არასასურველი სუფრის შესწავლით და დაავადების ცუდად მკურნალობა. ამის ჩათვლით ასევე განპირობებულია იმით, რომ ქრონიკული პროსტატიტის უმეტეს შემთხვევაში, მისი ეტიოლოგია, პათოგენეზი და პათოფიზიოლოგია უცნობია.

დღეს უროლოგიაში სხვა პრობლემა არ არსებობს, სადაც ეს მართალია, საეჭვო მონაცემები და ფრანკ ფანტასტიკა იმდენად მჭიდროდ იქნებოდა გადახლართული, როგორც ქრონიკული პროსტატიტის შემთხვევაში (CP).

ეს მეტწილად გამოწვეულია დაავადების მკურნალობის კომერციალიზაციის მაღალი ხარისხით, რისთვისაც შემოთავაზებულია სხვადასხვა მეთოდებისა და წამლების უზარმაზარი რაოდენობა, რომელთა რეკლამაც იწყება, სანამ საიმედო ინფორმაციასაც კი ახდენენ მათი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ. უფრო მეტიც, აგრესიული რეკლამა, რომელიც ჩატარდა ყველა სახის მედიის გამოყენებით, ფოკუსირებულია, პირველ რიგში, პაციენტზე, რომელსაც არ შეუძლია შეაფასოს შემოთავაზებული მკურნალობის ყველა უპირატესობა და უარყოფითი მხარე.

მეორეს მხრივ, თანამედროვე სამედიცინო მეცნიერების განვითარებამ განაპირობა CP– ის მკურნალობის მრავალი ახალი პრინციპისა და მეთოდების გაჩენა. თითოეულ მეთოდს აქვს საკუთარი დადებითი და უარყოფითი მხარეები. ამასთან, პრაქტიკოსი უროლოგს არ შეუძლია გაეცნოს საკუთარ თავს და გააანალიზოს პროსტატიტის პრობლემის შესახებ გამოქვეყნებული ინფორმაციის მუდმივი რაოდენობა. მიუხედავად დიდი რაოდენობით მეთოდოლოგიური მასალების, დისერტაციებისა და პუბლიკაციების შესახებ, CP მონაცემების დიაგნოზირებისა და მკურნალობის შესახებ, აუცილებელია, როგორც სტანდარტი, პრაქტიკულად არ არსებობს ფორმა.

პროსტატიტის მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდები ხელს უწყობს და იყენებს უამრავ სამედიცინო ცენტრს (ზოგჯერ შტატში უროლოგი არ ჰყავს), ფარმაკოლოგიური კომპანიები და პარამედიცინის ინსტიტუტებიც კი.

ეს ართულებს ეფექტური კლინიკური გადაწყვეტილებების მიღებას, ზღუდავს დიაგნოზირებისა და მკურნალობის საიმედო მეთოდების გამოყენებას, იწვევს "მთავარ" მკურნალობას, როდესაც ერთი მეთოდის გამოყენების შეუსრულებლობის შემდეგ, მეორე დადგენილია სხვა და ა.შ., შედეგად, კლინიკურ და ეკონომიკურ ეფექტურობას შორის ბალანსის დარღვევა და სამედიცინო დახმარების ხარჯების ზრდა. ამ უფსკრული შევსება ხელს უწყობს საფუძვლების ცოდნას და მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპების შემოღებას დიაგნოზის დასადგენად მიდგომების გასაერთიანებლად და ქრონიკული პროსტატიტის მკურნალობის ტაქტიკის არჩევისას.

რას ნიშნავს ქრონიკული პროსტატიტი? ტერმინის "ქრონიკული პროსტატიტის" თანამედროვე ინტერპრეტაცია და დაავადების კლასიფიკაცია ორაზროვანია. მისი ნიღბის ქვეშ, პროსტატის ჯირკვლის და შარდის ქვედა ტრაქტის ფართო სპექტრი შეიძლება დამალული იყოს, დაწყებული ინფექციური პროსტატიტიდან, მენჯის ქრონიკული ტკივილიდან ან ეგრეთ წოდებული პროსტატოდინია აბაქტერიული პროსტატიტისთვის და მთავრდება ნეიროგენული დისფუნქციებით, ალერგიული და მეტაბოლური დარღვევებით. ტერმინოლოგიური ერთიანობის არარსებობა განსაკუთრებით აქტუალურია არაინფექციური CP- ის შემთხვევაში, რომელიც სხვადასხვა ავტორების მიერ არის განმარტებული: პროსტატინია, სინ-დრუმის ქრონიკული მენჯის ტკივილი, ინფექციური პროსტატიტი, მენჯის იატაკის კუნთების მიალგია და კონსულტანტის პროსტატიტი.

მრავალი ექსპერტი ქრონიკულ პროსტატიტს მიიჩნევს, როგორც ძირითადად ინფექციური გენეზის ანთებითი დაავადება, აუტოიმუნური დარღვევების შესაძლო მიმაგრებით, რომელიც ხასიათდება პროსტატის ჯირკვლის პარენქიმისა და ინტერსტიციული ქსოვილის დაზიანებით.

უნდა აღინიშნოს, რომ ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტი 8 -ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე დაავადების ბაქტერიული ფორმა, რომელიც ყველა შემთხვევის 10% -მდეა.

აშშ -ს ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის სპეციალისტები შემდეგია ქრონიკული პროსტატიტის კლინიკური კონცეფციით:

  • ტკივილის არსებობა მენჯის/პერინუმში, გენიტარული სისტემის ორგანოები მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში;
  • შარდვის დარღვევების ობსტრუქციული ან არაკეთილსინდისიერი სიმპტომების არსებობა (ან არარსებობა);
  • ბაქტერიოლოგიური კვლევის დადებითი (ან უარყოფითი) შედეგი.

ქრონიკული პროსტატიტი ერთ - ერთი გავრცელებული დაავადებაა და მისი მანიფესტაციები გამოირჩევა სხვადასხვა სიმპტომებით. ხშირად არსებობს პუბლიკაციები, რომლებიც მიუთითებს CP- ის უკიდურესად მაღალ შემთხვევებზე. გავრცელებულია ინფორმაცია, რომ პროსტატიტი იწვევს სამუშაო ასაკის მამაკაცებში ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვან შემცირებას: მისი გავლენა შედარებულია Angina Pectoris- სთან, კრონის დაავადებასთან ან მიოკარდიუმის ინფარქტთან. უროლოგთა ამერიკული ასოციაციის კონსოლიდირებული მონაცემების თანახმად, ქრონიკული პროსტატიტის შემთხვევები მერყეობს 35 -დან 98% -მდე, ხოლო რეპროდუქციული ასაკის მამაკაცებში 40 -დან 70% -მდე.

დაავადების მკაფიო კლინიკური და ლაბორატორიული კრიტერიუმების არარსებობა და სუბიექტური საჩივრების სიმრავლე განსაზღვრავს შენიღბვას პროსტატის, შარდსაწვეთის სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის, აგრეთვე მენჯის არეში ნევროლოგიური დაავადებების სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის დიაგნოზით. CP– ის პათოგენეზის მთელი იდეის არარსებობა დადასტურებულია არსებული კლასიფიკაციების უარყოფითი მხარეებით, რაც სერიოზული ბარიერია ამ დაავადების გაგებისა და წარმატებული მკურნალობისთვის.

თანამედროვე სამეცნიერო ლიტერატურაში ნაპოვნია პროსტატიტის 50 -ზე მეტი კლასიფიკაცია.

ამჟამად, საზღვარგარეთ ფართოდ გამოიყენება და მიღებულია, როგორც აშშ -ს ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის ძირითადი კლასიფიკაცია, რომლის თანახმად: მწვავე ბაქტერიული პროსტატიტი (I), ქრონიკული ბაქტერიული პროსტატიტი (II), ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტი ან ქრონიკული მენჯის ტკივილები (III), მათ შორის, ანთებითი კომპონენტი (IIII), ისევე როგორც IIIB), აგრეთვე ანთება (IV).

ქრონიკული პროსტატიტის კლინიკური თვისებები:

  • ძირითადად, 20-50 წლის ასაკის ახალგაზრდები (საშუალო ასაკი 43 წლის) განიცდიან;
  • დაავადების მთავარი და ხშირი გამოვლინებაა მენჯის დროს ტკივილის ან დისკომფორტის არსებობა;
  • მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში;
  • სიმპტომური მანიფესტაციების ინტენსივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება;
  • ტკივილის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია არის crotch, მაგრამ დისკომფორტის გრძნობა შეიძლება მოხდეს მენჯის ნებისმიერ მხარეში;
  • ტკივილის ერთსულოვანი ლოკალიზაცია ტესტში არ არის პროსტატიტის ნიშანი;
  • იმპერატიული სიმპტომები უფრო დამახასიათებელია, ვიდრე ობსტრუქციული;
  • ერექციული დისფუნქცია შეიძლება თან ახლდეს CP;
  • ეაკულაციის შემდეგ ტკივილი ყველაზე სპეციფიკურია CP- სთვის და განასხვავებს მას კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზიისა და ჯანმრთელი კაცებისგან.

ჩვენს ქვეყანაში, უზარმაზარი მასალა დაგროვდა CP– ს დიაგნოზირებისა და მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდების გამოყენებასთან დაკავშირებით. ამასთან, არსებული მონაცემების უმეტესობა არ აკმაყოფილებს მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის მოთხოვნებს: კვლევა არ არის რანდომიზებული, შესრულებულია მცირე რაოდენობის დაკვირვებებზე, ერთ ცენტრში, პლაცებო კონტროლის გარეშე და ზოგჯერ საკონტროლო ჯგუფის გარეშე.

გარდა ამისა, CP– ს ერთი კლასიფიკაციის არარსებობა ხშირად არ იძლევა იდეას, თუ რომელი კატეგორიის პაციენტებს წარმოადგენს რეალურად საკითხი აღწერილ ნაშრომში. ამრიგად, მკურნალობის მეთოდების უმეტესობის ეფექტურობა, რომლებიც დღეს ფართოდ არის რეკლამირებული და გამოყენებული (ტრანსურეთრალური ვაკუუმ-ექსპლუატაცია, პროსტატის ტრანსურეთრალური ელექტრომაგნიტური სტიმულაცია, თერაპია- ტრანსრექტალური, ზედა ლობირებული, ტრანსურეთრალური ან ინტრავასკულარული დაბალი ენერგიის ლაზერული ლაზერული ლაზერული დასხივება, ბუზა და ბუზა. საშინაო და უცხოური "დაპატენტებული საშუალებების" სასწაულებრივობა "არ შეიძლება ჩაითვალოს დადასტურებულად.

ისეთი ტრადიციული მეთოდის ეფექტურობასაც კი, როგორიცაა პროსტატის ჯირკვლის მასაჟი, და მასზე მითითებები ჯერ კიდევ არ არის მკაფიოდ განსაზღვრული.

მნიშვნელოვანი სირთულეა ქრონიკული ბაქტერიული (არაინფექციური) პროსტატიტის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ წამლის არჩევის პრობლემა მნიშვნელოვანი სირთულეა. ეს გამოწვეულია თვით-და-და-ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტის გაურკვევლობით, რომელიც გამომდინარეობს ამ დაავადების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის ორაზროვნებისაგან. უპირველეს ყოვლისა, საკითხის ასეთი ფორმულირება ეხება IIIB კატეგორიის პროსტატიტს, ასევე განსაზღვრულია როგორც "ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტი / ქრონიკული მენჯის ტკივილი" (HAP / STBB).

პარადოქსულად, ის ფაქტი, რომ მრავალი ავტორი შემოთავაზებულია აბაქტერიული პროსტატიტის სამკურნალოდ, შემოთავაზებულია ანტიბაქტერიული აგენტების გამოყენება და მოცემულია მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს ამგვარი მკურნალობის საკმაოდ მაღალი ეფექტურობაზე. ეს კიდევ ერთხელ მოწმობს დაავადების ეტიოპათოგენეზის საკითხების არასაკმარისი განვითარებას, ინფექციის შესაძლო გავლენას მის განვითარებასა და მიღებული ტერმინოლოგიის შეუსაბამობაზე, რაც ჩვენ ადრეც აღვნიშნეთ, გვთავაზობს გაყოფის ცნებები "აბაქტერიული" და "არა-ინფექციის" პროსტატიტის შესახებ. სავარაუდოდ, HAP/CTB– ის დიაგნოზი მალავს სხვადასხვა სახელმწიფოების მთელ გამგეობას, მათ შორის, როდესაც პროსტატის ჯირკვალი მონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში მხოლოდ არაპირდაპირი გზით ან საერთოდ, და თავად დიაგნოზი არის იძულებითი ტრიმალური კომპანიები, რომელთაც სჭირდებათ მკაფიო ტერმინი, რათა დადგინდეს ნარკოტიკების დანიშნულების მითითებები.

დღეს შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ერთი მიდგომა HAP/CTB პაციენტთა მკურნალობისას ჯერ არ ჩამოყალიბებულა. ამავე მიზეზით, ამ პირობების სამკურნალოდ შემოთავაზებულია სხვადასხვა სხვადასხვა პრეპარატი, რომელთა ძირითადი ჯგუფები შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგი კლასიფიკაციით:

  • ანტიბიოტიკები და ანტიბაქტერიული მედიკამენტები;
  • არასამთავრობო ანტი -ინფლიმაციური აგენტები (დიკლოფენაკი, კეტოპროფენი);
  • კუნთების დამამშვიდებლები და ანტისპაზმოდიკა (ბაკლოფენი);
  • A1-blockers (თერაზოზინი, დოქსაზინი, ალფუზოზინი, ტამსულოზინი);
  • მცენარეთა ექსტრაქტები (Serenoa repens, Pigeum Africanum);
  • 5A რედუქტაზის ინჰიბიტორები (Finsterida);
  • ანტიქოლინერგული მედიკამენტები (ოქსიბუტინინი, ტოლტეროდინი);
  • იმუნიტეტის მოდულები და სტიმულატორები;
  • ბიორეგულატორული პეპტიდები (პროსტატების ექსტრაქტი);
  • ვიტამინებისა და კვალი ელემენტების კომპლექსები;
  • ანტიდეპრესანტები და დამამშვიდებლები (ამიტრიპტილინი, დიაზეპამი, სალბუტამინი);
  • ანალგეტიკები;
  • მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას, სისხლის რევოლოგიურ თვისებებს, ანტიკოაგულანტებს (დექსტრა, პენტოქსიფილინი);
  • ფერმენტები (ჰიალურონიდაზა);
  • ანტიეპილეფსიური აგენტები (გაბაპენტინი);
  • Xanthinoxidase ინჰიბიტორები (ალოპურინოლი);
  • წიწაკის წიწაკის მოპოვება (კაპსაიცინი).

შეუძლებელია არ ეთანხმებოდეს მოსაზრებას, რომ CP– ს თერაპია უნდა იყოს მიმართული დაავადების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის ყველა კავშირზე, გაითვალისწინოს პროცესის პრევალენტობის აქტივობა, კატეგორია და ხარისხი და იყოს რთული. ამავდროულად, ვინაიდან CP IIIA და IIIB- ის მიზეზი ზუსტად არ არის დადგენილი, მრავალი ზემოთ ჩამოთვლილი პრეპარატის გამოყენება მხოლოდ ეპიზოდურ შეტყობინებებს ეყრდნობა მათი გამოყენების გამოცდილების შესახებ, ხშირად საეჭვოა მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის თვალსაზრისით. დღემდე, HAP– ის სრული განკურნება, როგორც ჩანს, რთული მიზანია, ამიტომ სიმპტომური მკურნალობა, განსაკუთრებით IIIB კატეგორიის პაციენტებისთვის, ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესების ყველაზე სავარაუდო გზაა.

ანტიბაქტერიული თერაპია

ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტის მკურნალობისას, ანტიბიოტიკები ხშირად ემპირიულად საინტერესოა, ხშირად დადებითი ეფექტით. CP პაციენტთა 40% -მდე რეაგირებს ანტიბიოტიკების მკურნალობა, როგორც ანალიზში ბაქტერიული ინფექციის თანდასწრებით, ასევე მის გარეშე. ნაჩვენებია, რომ HAP- ის ზოგიერთი პაციენტის კეთილდღეობა გაუმჯობესდა ან-ხასიათის თერაპიის ჩატარების შემდეგ, რაც შეიძლება მიუთითებდეს ინფექციის არსებობაზე, რომელიც არ გამოვლენილია ჩვეულებრივი მეთოდებით. ნიკელმა და კოსტერტონმა (1993) დაადგინეს, რომ ადრე დიაგნოზირებული ბაქტერიული პროსტატიტის მქონე პაციენტთა 60% -ში, რომელშიც ანტიმიკრობული თერაპიის შემდეგ, შარდის მე -3 ნაწილის უარყოფითი კულტურების ფონის საწინააღმდეგოდ, ან/და პროსტატის და/ან ეჯაკულატების საიდუმლოება იყო დაცული. უნდა გვახსოვდეს, რომ ზოგიერთი მიკროორგანიზმების როლი (კოაგულაზო-ნიგერი სტაფილოკოკის, ქლამიდია, ურეაპია, ანაერობები, სოკო, ტრიქომონადები), რადგან CP– ს ეტიოლოგიური ფაქტორები ჯერ არ დადასტურებულა და არის განხილვის საგანი. მეორეს მხრივ, არ შეიძლება გამორიცხული იყოს, რომ ქვედა საშარდე გზების ზოგიერთი კომენტარი, რომლებიც, როგორც წესი, უვნებელია, გარკვეულ პირობებში ხდება პათოგენური. გარდა ამისა, უფრო მგრძნობიარე მეთოდების გამოყენებით, უცნობი ინფექციური აგენტები კვლავ შეიძლება აღიარონ.

დღეს, ბევრი ავტორი მიიჩნევს, რომ გამართლებულია ანტიბიოტიკოთერაპიის საცდელი კურსის ჩატარება პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ HAP, და იმ შემთხვევებში, როდესაც პროსტატიტი მკურნალობენ, ისინი გირჩევთ გააგრძელოთ იგი კიდევ 4-6 კვირის განმავლობაში ან თუნდაც უფრო გრძელი პერიოდის განმავლობაში. ანტიმიკრობული თერაპიის შეწყვეტის შემდეგ რეციდივის შემთხვევაში, აუცილებელია განაახლოს მისი ქცევა წამლების დაბალი დოზების გამოყენებით. იმისდა მიუხედავად, რომ უახლესი პოზიცია გარკვეულ ეჭვებს იწვევს, იგი მოიცავდა უროლოგთა ევროპული ასოციაციის რეკომენდაციებს (2002).

შესაძლოა, არსებობს ანტიბიოტიკების გამოყენების ლოგიკური დასაბუთება, რომელიც შეაღწევს პროსტატის ჯირკვლის ქსოვილს. მხოლოდ ზოგიერთი ანტიმიკრობული პრეპარატი შეაღწევს პროსტატის ჯირკვალს. ამისათვის ისინი უნდა იყვნენ ლიპიდური-კონსტანტური, ჰქონდეთ დაბალი ცილის დამაკავშირებელი თვისება და აქვთ მაღალი დისოციაციის მუდმივი (PKA). მედიკამენტების RCC- ის თაყვანისცემა, მით უფრო მაღალია სისხლის პლაზმა, არათანაბარი (არა-იონიზებული) მოლეკულების ფრაქცია, რომელსაც შეუძლია შეაღწიოს პროსტატის ჯირკვლის ეპითელიუმს და გავრცელდეს მის საიდუმლოებით. ლიპიდური და ხსნადი და მინიმუმამდე ასოცირდება პლაზმური ცილებით, პრეპარატი მარტივად შეიძლება შეაღწიოს პროსტატის ჯირკვლის ეპითელიუმის ელექტრონულად დატვირთულ ლიპიდურ მემბრანაში. ამრიგად, პროსტატის ჯირკვალში ანტიბიოტიკების კარგი შეღწევადობის მისაღწევად, აუცილებელია, რომ გამოყენებული პრეპარატი ლიპიდური იყოს, აქვს RKA> 8.6, რომელიც ხასიათდება გრამუარყოფითი ბაქტერიების წინააღმდეგ ოპტიმალური მოქმედებით pH> 6.6.

უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ტრიმეტრომ-სულფამეტოქსაზოლის გახანგრძლივებული გამოყენების შედეგები არადამაკმაყოფილებელია (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). მონაცემები დოქსიციკლინისა და ფლუოროქინოლონების მკურნალობის შესახებ, მათ შორის ნორფლოქსაცინის ჩათვლით (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), Ciprofloxacin (Childs S.J. 1990; Weidner W. et al. 1991) და Offloxacin (Remy G. et al. 1988; Cox C.E. 1989; Pust R.A. Offloxacin- მა აჩვენა ოდნური ეფექტი II, III და IIIV ჯგუფების პროსტატიტით.

ალფა-1-თირკმელზედა ჯირკვალი

ზოგიერთი მეცნიერი ვარაუდობს, რომ გამაღიზიანებელი ან სირთულის შარდვის ტკივილი და სიმპტომები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HAB/KTB, შეიძლება გამოწვეული იყოს ქვედა საშარდე ტრაქტის ობსტრუქციით, რომელიც გამოწვეულია ბუშტის კისრის დისფუნქციით, შარდსადენის ან დისფუნქციური შარდმჟავას, შარდსაწვეთის ან დისფუნქციური შარდმჟავას. როდესაც 50 წლამდე ასაკის მამაკაცთა კვალი, CP– ის კლინიკური დიაგნოზით, ბუშტის კისრის ფუნქციური OV-სტრუქტურა გამოვლენილია მათ ნახევარზე მეტში, ობსტრუქცია ფსევდო გემბანის სფინქტერის გამო, 24% –ში და დეტრუსორის არასტაბილურობა პაციენტთა დაახლოებით 50% -ში.

ამრიგად, ქრონიკული პროსტატიტის ზოგიერთი ფორმა დაკავშირებულია სიმპათიკური ნერვული სისტემის საწყის გაუფასურებულ ფუნქციასთან და ალფა-1-ადრენერგული რეცეპტორების ჰიპერაქტიურობასთან. ეს ასევე დასტურდება შიდა ავტორების მუშაობით და ჩვენი საკუთარი დაკვირვებებით.

აღწერილია ინტრატროსტატიკური პროტო რეფლუქსი, რომელიც გამოწვეულია მღელვარე შარდმჟავებით მაღალი ინტრაორდინალური წნევით. პროსტატის ჯირკვლის სადინარებში და ნაჭრებად რეფლუქს შეუძლია სტერილური ანთებითი რეაქციის სტიმულირება.

ლიტერატურის მონაცემები მიუთითებს, რომ ალფა-1-თირკმელზედა ჯირკვლის კონცენტრატორები, კუნთების დამამშვიდებლები და ფიზიოთერაპია ამცირებენ სიმპტომების მანიფესტაციის ხარისხს პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კერა/KTB. ოსბორნ დ.ე. et al. (1981) პირველმა გამოიყენა ფენოქსიბენზამინის დადებითი ეფექტი პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, პროსტატოდინიის დადებითი ეფექტით. შარდის გადინების გაუმჯობესება ბუშტის კისრის ალფა-1-რეცეპტორების ბლოკირების დროს და პროსტატის ჯირკვალი იწვევს სიმპტომების შესუსტებას. ალფა-ბლოკატორების კვლევების შედეგების თანახმად, კლინიკური პროგრესი აღინიშნება შემთხვევების 48-80% -ში. 4-რეკონსტრუქციისა და მსგავსი კვლევის დიზაინის განზოგადებული მონაცემები? 1 1-ბლოკატორები HP/CTB- ში, მიუთითებს მკურნალობის დადებით შედეგზე, საშუალოდ, პაციენტთა 64% -ში.

NEAL D.E. უმცროსი და მთვარე T.D. (1994) გამოიკვლიეს ტერაზოსო პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HAP და პროსტატინია, ღია კვლევაში. მკურნალობის ერთი თვის შემდეგ, პაციენტთა 76% -მა აღნიშნა სიმპტომების დაქვეითება 5.16 ± 1.77-დან 1.88 ± 1.64 წერტილამდე 12-ბალასტური მასშტაბით (გვ<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

ალფუზოზინი გამოყენებული იქნა ახლახან პერსპექტიულ რანდომიზებულ პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, რომელიც გაგრძელდა 1 წლის განმავლობაში, რომელშიც შედიოდა 6 თვის აქტიური მკურნალობა და იგივე დაკვირვების დრო. 6 თვის შემდეგ, დაფიქსირდა პაციენტები, რომლებიც იღებდნენ ალფუზოზინს, აღინიშნა სიმპტომების უფრო გამოხატული შემცირება NIH-CPSI მასშტაბით, რამაც მიაღწია სტატისტიკურ მნიშვნელობას პლაცებოზე და კონტროლთან შედარებით: 9.9; 3.8 და 4.3 ქულა, შესაბამისად (P = 0.01). ამ მასშტაბის შიგნით, მხოლოდ სიმპტომები, რომლებიც ახასიათებს ტკივილს, მნიშვნელოვნად შემცირდა, განსხვავებით სხვებისგან, რომლებიც უკავშირდება შარდვასა და ცხოვრების ხარისხს. ალფუზოზინის ჯგუფში, პაციენტთა 65% -ს ჰქონდა NIH-CPSI მასშტაბის გაუმჯობესება 33% -ზე მეტით, პლაცებო და საკონტროლო ჯგუფებში 24% და 32% შედარებით (P = 0.02). წამლის გაუქმებიდან 6 თვის შემდეგ, სიმპტომები თანდათანობით დაიწყო, როგორც ალფუზოზინისა და პლაცებო ჯგუფში.

Tamsulosin- ის შერჩევითი ალფა-1 ა/დ-ადრენო-რკინაზე გამაგრილებელი კონტროლერის გამოყენება HP/KTB- სთვის ასევე აჩვენებს კარგ კლინიკურ ეფექტს. ჩენ Xiao Song et al. (2002 წ.) პრეპარატის 0.2 მგ გამოყენების ფონზე, პაციენტთა 74.5% -ში NIH-CPSI მასშტაბით სიმპტომების დაქვეითება, ასევე QMAX- ისა და QAVE- ის ზრდა 30.4% -ით და 65.4% -ით, შესაბამისად, დაფიქსირდა 4 კვირაში. Narayan P. et al. (2002 წ.) იტყობინება 6-კვირიანი ორმაგი ბრმა რანდომიზებული პლაცებოზე კონტროლირებადი ტამსულოზინის მიერ HAP/STBB პაციენტებში. 27 კაცმა მიიღო პრეპარატი, პლაცებო - 30. გამოვლინდა სიმპტომების საიმედო დაქვეითება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ტამსულოზინს და მათი ზრდა პლაცებო ჯგუფში. უფრო მეტიც, რაც უფრო მძიმე იყო მთავარ ჯგუფში საწყისი სიმპტომები, მით უფრო შთაბეჭდილება მოახდინა გაუმჯობესება. გვერდითი მოვლენების რაოდენობა შედარებული იყო ტამსულოზინისა და პლაცებოს ჯგუფებში. დადებითი ეფექტი მიღწეული იქნა პაციენტების 71.8% -ში. თერაპიის ერთი წლის შემდეგ, I-PSS მასშტაბის დაქვეითება არის 5.3 ქულა (52%), ხოლო QOL-3.1 ქულების შემცირება (79%).

დღეს, ექსპერტების უმეტესობა გამოთქვამს მოსაზრებას ალფა-1-ბლოკატორების გრძელვადიანი მიღების აუცილებლობის შესახებ, რადგან მოკლე კურსები (6-8 თვეზე ნაკლები) ხშირად იწვევს სიმპტომების რეციდივს. ეს ასევე მოწმობს ალფუზოზინთან ერთ-ერთი უახლესი ნამუშევრით: პაციენტთა უმეტესობაში 3 თვის მკურნალობის დასრულებიდან 3 თვის შემდეგ, აღინიშნა სიმპტომების რეციდივი. ვარაუდობენ, რომ გახანგრძლივებულმა თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს ქვედა საშარდე გზების რეცეპტორების აპარატის ცვლილება, მაგრამ ამგვარი მონაცემების დადასტურება სჭირდება.

ზოგადად, იქმნება შთაბეჭდილება, რომ, როგორც DHCH– სთან, HAP– ს პაციენტებს აქვთ კლინიკური ეფექტურობა? თირკმელზედა ჯირკვლის ბლოკირება თითქმის ერთნაირია და ისინი განსხვავდებიან მხოლოდ მათი უსაფრთხოების პროფილში. ამავე დროს, როგორც ჩვენი დაკვირვებები მოწმობს, თუმცა გამოყენება? 1-თირკმელზედა ჯირკვლის შეცვლა და არ იძლევა საშუალებას, რომ მთლიანად თავიდან აიცილოს დაავადების რეციდივი პრეპარატის გაუქმებაში, ეს მნიშვნელოვნად ამცირებს სიმპტომების სიმძიმეს და ზრდის რეციდივამდე.

მუსორელაქსები და ანტისპაზმოდიკა

ზოგიერთი მეცნიერი იცავს HAP/KTB პათოგენეზის ნეირო-კუნთების თეორიას (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). სიმპტომების და ნევროლოგიური გამოკვლევის დეტალურმა კვლევამ შეიძლება მიუთითებდეს პერინეუმის კუნთების და იმავე ფსკერის კუნთების სიმპათიკური რეფლექსური დისტროფიის არსებობა. ზურგის ტვინის მარეგულირებელი ცენტრების დონეზე მრავალფეროვანმა ზარალმა შეიძლება გამოიწვიოს კუნთების ტონის შეცვლა, უფრო ხშირად ჰიპერპასტიკური ტიპით, რომელშიც უროდინამიკური დარღვევები (ბუშტის კისრის სპაზმი, ფსევდო -განსაზღვრა) თან ახლავს ან ამ პირობების შედეგი.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ტკივილი შეიძლება იმოქმედოს მენჯის კუნთების მიმაგრების დარღვევის შედეგად, ეგრეთ წოდებულ ტრიგერზე მიუთითებს ზიარუმში, კოქსი, პუბის, საჯდომის ძვლებზე, ენდოფივიკურ ფაშიაში. ამგვარი ფენომენების ფორმირების მიზეზებია: პათოლოგიური ცვლილებები ქვედა კიდურებიდან, ოპერაციებიდან და ანამნეზიის დაზიანებებიდან, გარკვეული სპორტის სახეობიდან, განმეორებით ინფექციებით და ა.შ. ამ სიტუაციაში, კუნთების დამამშვიდებლებისა და ანტისპაზმოდების ჩართვა რთულ თერაპიაში შეიძლება ჩაითვალოს პათოგენეტიკურად გამართლებულად. გავრცელებულია ინფორმაცია, რომ კუნთების დამამშვიდებლები ეფექტურია სფინქტერის დისფუნქციისთვის, ქათმის და პერინეუმის კუნთების სპაზმისთვის. ოსბორნ დ.ე. et al. (1981) პრიორიტეტი მიეკუთვნება პროსტატოდინიის კუნთების დამამშვიდებელთა მოქმედების პირველ შესწავლას. ავტორებმა შეიტანეს ადრენანის ბლოკირების ფენოქსენზამინის, ბაკლოფენის (GABA-B აგონისტური რეცეპტორების, განივი ზოლიანი კუნთების დამამშვიდებელი) და პლაცებო, პროსტატატოდინიის 27 პაციენტში. სიმპტომური გაუმჯობესება დაფიქსირდა პაციენტთა 48% -ში ფენოქსიბენზამინის გამოყენების შემდეგ, 37% -ში - ბაკლოფენში და 8% -ში - პლაცებოზე გამოყენებისას. ამასთან, ფართომასშტაბიანი პერსპექტიული კლინიკური კვლევები, რომლებმაც შეიძლება დაადასტურონ ამ ჯგუფის წამლების ეფექტურობა HAP/KTB პაციენტებში, ჯერ არ ჩატარებულა.

არასამთავრობო საწინააღმდეგო საწინააღმდეგო საშუალებები და ანალგეტიკები

არასამთავრობო საწინააღმდეგო საწინააღმდეგო საშუალებების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება, როგორიცაა დიკლოფენაკი, კეტოპროფენი ან ნიმსულიდი, შეიძლება აღმოჩნდეს ეფექტური HAP/KTB ზოგიერთი პაციენტის მკურნალობისას. ანალგეტიკები ხშირად გამოიყენება KTB პაციენტების მკურნალობისას, თუმცა, მათი ეფექტურობის შესახებ მცირე მონაცემები დიდი ხნის განმავლობაში არსებობს.

მცენარეთა ექსტრაქტები

მცენარეთა ექსტრაქტებს შორის, ყველაზე შესწავლილი არის Serenoa Repens და Pygeum Africanum. პერმიქსონის საწინააღმდეგო დაქვემდებარებული და დეკლარაციული მოქმედება რეალიზებულია ფოსფოლიპაზის A2, Arachidon Cascade- ის სხვა ფერმენტების ინჰიბირებით - ციკლოოქსიგენაზა და ლიპოქსიგენაზა, რომელიც პასუხისმგებელია პროსტაგლანდინებისა და ლეიკოტრიენების წარმოქმნაზე, ასევე, ვასკულარული ფაზის გავლენის შესახებ stasis. ახლახან დასრულებულმა ახლახან დასრულებულმა მორფოლოგიურმა კვლევებმა DGPS პაციენტებში, პერმიქსონთან მკურნალობა, პროლიფერაციული მწვავე მოქმედების შემცირების ფონზე, რომელიც მოქმედებს 32% -ით და სტრომულ-ეპითელური თანაფარდობის მატება 59% -ით, მნიშვნელოვნად შეამცირა ანთებითი რეაქციის სიმძიმე ქსოვილებში ქსოვილებში, პროსტატის ქსოვილებში (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p (p.<0.001).

Reissigl A. et al. (2003 წ.) პირველი, ვინც შეატყობინა პერმაქსონის მულტიცენტრული კვლევის შედეგებს STBB პაციენტებში. პერმიქსონის მკურნალობამ 6 კვირის განმავლობაში მიიღო 27 პაციენტი, ხოლო 25 დაფიქსირდა საკონტროლო ჯგუფში. მთავარ ჯგუფში მკურნალობის შემდეგ, NIH-CPSI მასშტაბით სიმპტომების დაქვეითება დაფიქსირდა 30%-ით. მკურნალობის დადებითი ეფექტი დარეგისტრირდა პაციენტთა 75% -ში, რომლებიც იღებდნენ პერმიქსონს, საკონტროლო ჯგუფში 20% -თან შედარებით. დამახასიათებელია, რომ მთავარი ჯგუფის პაციენტთა 55% -ში გაუმჯობესება განიხილებოდა, როგორც ზომიერი ან მნიშვნელოვანი, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში - მხოლოდ 16% -ში. ამავე დროს, მკურნალობის შემდეგ 12 კვირის შემდეგ, ჯგუფებს შორის საიმედო განსხვავებები არ ყოფილა. წარმოდგენილი მონაცემები მიუთითებს, რომ პერმიქსონს დადებითი გავლენა აქვს HAP/CTB პაციენტებში, თუმცა, მკურნალობის კურსები უფრო გრძელი უნდა იყოს.

კიდევ ერთი საპილოტე გამოკვლევაში, FNO და Interleukin-1B- ის ანთებითი მარკერების დაქვეითება ნაჩვენებია პერმიქსონის თერაპიის ფონზე, რომელიც უკავშირდებოდა მის სიმპტომურ ეფექტს (Vela-Navarrete R. et al. 2002). ბევრი ავტორი მიუთითებს Pygeum Africanum ექსტრაქტის საწინააღმდეგო ინფლაქტორულ ეფექტზე, მის გავლენას ჯირკვლოვანი ეპითელური უჯრედების რეგენერაციაზე და პროსტატის ჯირკვლის სეკრეტორული მოქმედება, ჰიპერაქტიურობის დაქვეითება და აგზნებადობის ზღურბლის ზრდა. ამასთან, ეს ექსპერიმენტული მონაცემები უნდა დადასტურდეს კლინიკური კვლევებით HAP/CTB პაციენტებში.

არსებობს ცალკეული ცნობები ყვავილის pollen ექსტრაქტის (Cernetonon) დადებითი ეფექტის შესახებ პაციენტებში CP და Prostatinia.

ზოგადად, მცენარეთა ექსტრაქტების გამოყენებისთვის HAP/CTB პაციენტებში, რომლებიც პირველ რიგში Serenoa- ს განმეორებით და Pygeum Africanum- ს შეიცავს, არსებობს საკმარისად თეორიული და ექსპერიმენტული დასაბუთებები, რაც, თუმცა, უნდა დადასტურდეს სწორი კლინიკური კვლევებით.

5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები

5A რედუქტაზას ინჰიბიტორების რამდენიმე მოკლევადიანი საპილოტე გამოკვლევა ადასტურებს მოსაზრებას, რომ ფინსტერიდს აქვს სასარგებლო გავლენა შარდვაზე და ამცირებს ტკივილს CP/CTB– ში. ჩატარებული მორფოლოგიური გამოკვლევა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ DGPZ, მიუთითებს საშუალო ფართობის მნიშვნელოვან შემცირებაზე, რომელიც ოკუპირებულია ანთებითი შემცველობით, ორიგინალ 52% -მდე, მკურნალობის შემდეგ 21% -მდე (p = 3.79*10-6). Finatoride 51 პაციენტთან წარმატებული მკურნალობის დროს KP IIIA 6-14 თვის განმავლობაში. (2002). ტკივილის შემცირება ხდება SO-CHP მასშტაბით 11-დან 9 ქულამდე, დიზურია 9-დან 6-მდე, სიცოცხლის ხარისხი 9-დან 7-მდე, სიმპტომების ზოგადი სიმძიმე 21-დან 16-მდე და კლინიკური ინდექსი 30-დან 23 წერტილამდე.

ფინსტერიდის გამოყენების დასაბუთება NIH-IIIA კატეგორიის ქრონიკულ აბაქტერიულ პროსტატიტში (ნიკელ ჯ.კ.-ს მიხედვით, 1999):

  • ეტიოლოგიის თვალსაზრისით.

    პროსტატის ჯირკვლის ზრდა და განვითარება დამოკიდებულია ანდროგენებზე.

    ექსპერიმენტულ ცხოველებზე, მოდელებმა აჩვენეს, რომ აბაქტერიული ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს პროსტატის ჯირკვლის ჰორმონალური ცვლილებებით.

    ფინსტერიდის პოტენციური ეფექტი დისფუნქციური შარდმჟავით მაღალი ინტრაორდინალური წნევით, რაც იწვევს ინტრასტროსტატული რეფლუქსების განვითარებას.

  • მორფოლოგიის თვალსაზრისით.

    ანთება ხდება პროსტატის ჯირკვლის ქსოვილში.

    ფინასტერიდი იწვევს პროსტატის ჯირკვლოვანი ქსოვილის რეგრესიას.

  • კლინიკური თვალსაზრისით.

    კლინიკური წარმატება ასოცირდება ანდროგენების ესტროგენის ინჰიბირებასთან.

    Finasteride გამორიცხავს ქვედა საშარდე გზების დაქვეითებული ფუნქციის სიმპტომებს DHGPZ პაციენტებში, განსაკუთრებით პროსტატის დიდი მოცულობით, როდესაც მასში ჯირკვლოვანი ქსოვილი ჭარბობს.

    Finasteride ეფექტურია DGPS– სთან დაკავშირებული ჰემატურიის სამკურნალოდ, რაც ასოცირდება პროსტატის ფოკალური ანთებით.

    ინდივიდუალური უროლოგების მოსაზრებები ფინსტერიდის ეფექტურობის შესახებ პროსტატიტისთვის.

    სამი კლინიკური კვლევის შედეგები მიუთითებს ფინსტერიდის პოტენციურ ეფექტურობაზე პროსტატიტის სიმპტომების დაქვეითებაში.

ანტიქოლინერგული აგენტები

ანტიქოლინერგული აგენტების სასარგებლო ეფექტია იმპერატიული შარდვის, დღის და ღამის პოლაკიურიის სიმპტომების შესუსტება და ნორმალური სექსუალური აქტივობის შენარჩუნება. არსებობს დადებითი გამოცდილება სხვადასხვა M- ქოლინობლოკორატორების გამოყენებაში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HAP/CTB, გამოხატული გამაღიზიანებელი სიმპტომების არსებობით, მაგრამ ფრაგმენტული ობსტრუქციის ნიშნების გარეშე, როგორც მონოთერაპიაში, ასევე კომბინაციაში? 1-ადრენერგული ჟალუზები. საჭიროა დამატებითი გამოკვლევები ამ ჯგუფის წამლების ადგილის დასადგენად, აბაქტერიული პროსტატიტის მქონე პაციენტთა მკურნალობისას.

იმუნოთერაპია

ზოგიერთი ავტორი მხარს უჭერს თვალსაზრისით, რომ არა -ბაქტერიული პროსტატიტის შემთხვევა განპირობებულია იმუნოლოგიური პროცესებით, რომლებიც დაჩქარებულია უცნობი ანტიგენის ან აუტოიმუნური რეაქციით. ცოტა ხნის წინ, უფრო და უფრო მეტი ყურადღება დაეთმო ციტოკინების როლს HP- ის განვითარებასა და შენარჩუნებაში. ისინი კომუნიკაციას ახდენენ პროსტატის აღმოჩენის შესახებ საიდუმლოების საიდუმლოებით, ინტერფერონ-გამას, ინტერლეუკინების 2, 6, 8 და სხვა ციტოკინების დონის კონტროლთან შედარებით. ჯონ et al. (2001) და დობლი ა. Et al. (1999) დაადგინა, რომ აბაქტერიული პროსტატიტით IIIV, გაიზარდა CD8 (ციტოტოქსიური) თანაფარდობა CD4 (დამხმარე) ტიპების T- ლიმფოციტების ტიპებთან, ისევე როგორც ციტოკინების დონეს. ეს შეიძლება მიუთითებდეს, რომ ტერმინი "არაინფორმაციული" პროსტატიტი, ალბათ, არც ისე ადეკვატურია. ამ სიტუაციაში, ციტოკინის ინჰიბიტორების ან სხვა მიდგომების გამოყენებით იმუნური მოდულაცია შეიძლება იყოს ეფექტური, მაგრამ ამ ტიპის მკურნალობის რეკომენდაციამდე უნდა დასრულდეს შესაბამისი ტესტები.

იმუნოთერაპიის სხვადასხვა ვარიანტი ძალიან პოპულარულია შიდა ექსპერტებში. უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის სტიმულირების წამლები, თიმუსის, ინტერფერონების, ენდოგენური ინტერფერონის სინთეზისა და სინთეზური აგენტების სინთეზის მომზადებები. ეს შედეგები განსაკუთრებით საინტერესოა უახლესი მონაცემების გათვალისწინებით, HP IIIA– ს ქვეშ ინტერლეუკინ -8– ის მნიშვნელოვანი როლის შესახებ, სადაც იგი განიხილება, როგორც პოტენციური თერაპიული სამიზნე (Hochreiter W. et al. 2004). ამავდროულად, უნდა აღინიშნოს, რომ ჩვენი აზრით, სპეციალური იმუნოკორექტული თერაპიის დანიშვნას დიდი სიფრთხილით უნდა მოეპყროს და მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პათოლოგიური ძვრები გამოვლენილია იმუნოლოგიური გამოკვლევის შედეგების შესაბამისად.

ტრანსკილიზატორები და ანტიდეპრესანტები

CP/KTB პაციენტთა ფსიქიური სტატუსის შესწავლამ განაპირობა ფსიქო-სომატური დარღვევების წვლილის გაგება დაავადების პათოგენეზში. CP– ს მქონე პაციენტებს შორის, საკმაოდ ხშირი აღმოჩენა არის დეპრესია. ამ თვალსაზრისით, HAP/STB პაციენტებს რეკომენდირებულია დამამშვიდებელთა, ანტიდეპრესანტებისა და ფსიქოთერაპიის დანიშვნის მიზნით. უახლესი ნამუშევრებიდან შეგიძლიათ აღინიშნოს პუბლიკაცია Salboutiamine– ის გამოყენების შესახებ, რომელსაც აქვს ანტიდეპრესანტი და ფსიქოსტიმულაციური ეფექტი, ტვინის რეტიკულური ფორმირებაზე გავლენის გამო. ავტორმა შეამჩნია CP IIIB 27 პაციენტი, რომლებმაც მიიღეს სალბუტამინი კომპლექსურ თერაპიაში და საკონტროლო ჯგუფის 17 პაციენტი. დადგინდა, რომ პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ამ წამალს, რემისიის ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად აღემატებოდა: 75% მთავარ ჯგუფში 6 თვის შემდეგ საკონტროლო ჯგუფში 36.4% -ის წინააღმდეგ. სალბუტამინით დაავადებულებმა აღნიშნეს ლიბიდოს, ზოგადი სასიცოცხლო ტონის ზრდა და მკურნალობის დადებითი განწყობა.

სისხლის მიმოქცევის საშუალებები

დადგინდა, რომ CP– ს პაციენტებში აღირიცხება მიკროცირკულაციის, ჰემოკოაგულაციის და ფიბრინოლიზის სხვადასხვა ძვრები. ჰემოდიკური დარღვევების კორექტირებისთვის, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ reopoliglyukin, trendal და escults. არსებობს ცნობები Prostaglandin E1– ის გამოყენების შესახებ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HAPS. საჭიროა დამატებითი კვლევები, როგორც HAP/CTB პაციენტებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების შეფასების მეთოდების შემუშავებისთვის, ასევე მათი ოპტიმალური კორექტირების სქემების შესაქმნელად.

ბიორეგულატორული პეპტიდები

Prostalen და Vitaprost ფართოდ იყენებენ შიდა ექსპერტებს აბაქტერიული პროსტატიტის ხელმძღვანელში. მედიკამენტები არის ბიოლოგიურად აქტიური პეპტიდების კომპლექსები, რომლებიც იზოლირებულია პირუტყვის პროსტატის ჯირკვლებისგან. ზემოთ აღწერილი იმუნომოდულაციური ეფექტების გარდა, აღინიშნება მისი სიმპტომური ეფექტი CP- ში, ანთების საწინააღმდეგო, მიკროცირკულატორულ და ტროფიკულ ეფექტებში. ამავდროულად, კვლევები, რომლებშიც გამოყენებული იქნებოდა HAP/KTB კლინიკური სურათის შესაფასებლად თანამედროვე მეთოდები, ამ ჯგუფის წამლებისთვის, ჯერ არ ჩატარებულა.

ვიტამინები და კვალი ელემენტები

ვიტამინებისა და კვალი ელემენტების კომპლექსები მნიშვნელოვან დამხმარე მნიშვნელობას თამაშობენ CP– ით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობისას. მათ შორის, ყველაზე მნიშვნელოვანია B ჯგუფის ვიტამინები, ვიტამინები A, E, C, თუთია და სელენი. ცნობილია, რომ პროსტატის ჯირკვალი ყველაზე მდიდარია თუთიით და გროვდება თუთია. მისი ანტიბაქტერიული დაცვა უკავშირდება თავისუფალი თუთიის არსებობას (პროსტატის ანტიბაქტერიული ფაქტორი - თუთიის პეპტიდური კომპლექსი). ბაქტერიული პროსტატიტით აღინიშნება თუთიის დონის დაქვეითება, რომელიც მცირედი იცვლება ამ კვალი ელემენტის პირის ღრუს მიღების ფონზე. ამის საპირისპიროდ, აბაქტერიული პროსტატიტით, მისი ეგზოგენური მიღების დროს არსებობს თუთიის დონის აღდგენა. HP- ის ფონზე, აღინიშნება ლიმონმჟავას დონის საიმედო დაქვეითება. ვიტამინი E. Selena არის ანტი -კაულიფერატული აგენტი და ითვლება მაღალი ანტიოქსიდანტური და ანტიორადიული მოქმედება და განიხილება როგორც ონკოპროტექტორი, მათ შორის RPG– სთან მიმართებაში. ნათქვამთან დაკავშირებით, გამართლებულია საჭირო ვიტამინებისა და მიკროელენების დაბალანსებული მოცულობის შემცველი წამლების გამოყენება. ერთ -ერთი ასეთი პრეპარატი არის პრეპარატი, რომელიც შეიცავს სელენს, თუთიას, ვიტამინს E,? -კაროტინი და ვიტამინი S.

ფერმენტოთერაპია

მრავალი წლის განმავლობაში, ლიდაზას პრეპარატები იქნა გამოყენებული CP– ით დაავადებულ პაციენტთა რთულ თერაპიაში. ცოტა ხნის წინ, საშინაო ავტორების რამდენიმე ცნობა გამოჩნდა ვობენზიმის გამოყენების პოზიტიური გამოცდილების შესახებ, როგორც სისტემური ფერმენტული თერაპიის პრეპარატი CP– ით დაავადებულ პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში.

დღეს, განვითარებული ჯანდაცვის სისტემების მქონე ქვეყნებში, რეკომენდაციები დაავადებების დიაგნოზირებისა და მკურნალობის შესახებ, შედგენილია მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპების გათვალისწინებით, იმ კვლევების საფუძველზე, რომელთაც აქვთ მაღალი საიმედოობა. რაც შეეხება წამლის თერაპიას HAP/STB, ასეთი გამოკვლევები აშკარად არ არის საკმარისი. მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის კრიტერიუმები შეესაბამება მხოლოდ მასალებს ანტიბიოტიკების გამოყენების შესახებ და? 1-ადრენო-ბლოკირება და, გარკვეული ტოლერანტობით, მცენარეთა ექსტრაქტები Serenoa- ს განმეორებით. მონაცემები ნარკოტიკების ყველა სხვა ჯგუფის გამოყენების შესახებ, ძირითადად, ემპირიულია.

აშშ -ს ჯანმრთელობის ინსტიტუტის (NIH) რეკომენდაციების თანახმად, აბაქტერიული პროსტატიტის მკურნალობის ყველაზე ხშირად გამოყენებული მეთოდები, პრიორიტეტის მიხედვით, მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის კრიტერიუმების შესაბამისად, შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგი თანმიმდევრობით:

  • მკურნალობის მეთოდის პრიორიტეტი (0-5);
  • ანტიბაქტერიული აგენტები (ანტიბიოტიკები) 4.4;
  • Alpha1-blockers 3.7;
  • პროსტატის მასაჟი (კურსი) 3.3;
  • საწინააღმდეგო ანთებითი თერაპია (არასასოფლო -იურიდიული საწინააღმდეგო საწინააღმდეგო საშუალებები, ჰიდროქსიზინი) 3.3;
  • საანესთეზიო თერაპია (ანალგეტიკები, ამიტრიპტიინი, ზომა) 3.1;
  • საპირისპირო ბიოლოგიური კომუნიკაციის მეთოდის მკურნალობა (ანორექტალური ბიოეკრევია) 2.7;
  • ფიტოთერაპია (Serenoa Repens/Saw Palmetto, Quercetin) 2.5;
  • 5 ალფა რედუქტაზის ინჰიბიტორები (ფინსტერიდი) 2.5;
  • Musorelaxants (Diazepam, Baclofen) 2.2;
  • თერმოთერაპია (ტრანსურეტალური მიკროტალღური თერაპიის თერაპიის, ტრანსურეთრალური ნემსის აბლაცია, ლაზერი) 2.2;
  • ფიზიოთერაპია (ზოგადი მასაჟი და ა.შ.) 2.1;
  • ფსიქოთერაპია 2.1;
  • ალტერნატიული თერაპია (მედიტაცია, აკუპუნქტურა და ა.შ.) 2.0;
  • ანტიკოაგულანტები (პენტოზანას პოლიზულფატი) 1.8;
  • კაპსაიცინი 1.8;
  • ალოპურინოლი 1.5;
  • ქირურგიული მკურნალობა (ბუშტის კისრის, პროსტატის, ტრანსურეთრალური პროსტატის ჭრილობების, რადიკალური პროსტატექტომია) 1.5.

გარკვეულწილად განსხვავებული აქცენტები ტენკ პ.

  • ანტიმიკრობული თერაპია ++++;
  • Alpha1-blockers +++;
  • საწინააღმდეგო საწინააღმდეგო საშუალებები ++;
  • ფიტოთერაპია ++;
  • ჰორმონის თერაპია ++;
  • ჰიპერტერმია / თერმოთერაპია ++;
  • პროსტატის მასაჟის კურსი ++;
  • ალტერნატიული მკურნალობის მეთოდები ++;
  • ფსიქოთერაპია ++;
  • ალოპურინოლი +;
  • ქირურგიული მკურნალობა (ტური) +.

ამრიგად, სხვადასხვა წამლისა და მედიკამენტების ჯგუფების დიდი რაოდენობა შემოთავაზებულია ქრონიკული აბაქტერიული პროსტატიტის და KTB სამკურნალოდ, რომლის გამოყენება ემყარება ინფორმაციას მათი ეფექტის შესახებ დაავადების პათოგენეზის სხვადასხვა ეტაპზე. გამონაკლისის გარეშე, ეს ყველაფერი ცუდად დადასტურებულია მტკიცებულებებით და მტკიცებულებებითა და მტკიცებულებებით. HAPS– ის მკურნალობის და, განსაკუთრებით, მენჯის ტკივილის მქონე პაციენტთა ჯგუფების შედეგების გასაუმჯობესებლად, უკავშირდება ამ პირობების დიაგნოზირებისა და დიფერენციალური დიაგნოზის სფეროში მიმდინარე პროგრესს, დაავადების კლინიკური კლასიფიკაციის გაუმჯობესებას და დეტალებს, საიმედო კლინიკური შედეგების დაგროვება, რომელიც ახასიათებს პაციენტების მკაფიოდ განსაზღვრულ ჯგუფებში წამლების ეფექტურობას და უსაფრთხოებას.